Médecine-Maladies chirurgicales

АНЕМИЯ

АНЕМИИ (малокровие) - уменьшение в крови общего
количества гемоглобина, которое, за исключением острых
кровопотерь, характеризуется снижением уровня
гемоглобина в единице объема крови. В большинстве
случаев при анемии падает и уровень эритроцитов в крови.
Однако при железодефицитных состояниях, анемиях,
связанных с нарушением синтеза порфиринов, талассемии
содержание эритроцитов в крови может оставаться
нормальным (при талассемии - нередко повышенным) при
низком уровне гемоглобина. При острых кровопотерях
(массивное кровотечение или острый гемолиз) в первые
часы уровень гемоглобина и эритроцитов в крови остается
нормальным, хотя есть очевидные признаки малокровия -
бледность кожных покровов, конъюнктив, славшиеся вены,
сердцебиение и одышка при небольшой нагрузке, а в
тяжелых случаях и падение артериального давления.
Анемии всегда вторичны, т. е. являются одним из
симптомов какого-то общего заболевания. Наряду с часто
встречающимися и легко диагностируемыми формами
анемии имеются и очень редкие анемические синдромы,
требующие для диагностики сложных методических
приемов. Некоторые формы анемии можно диагностировать
лишь в специализированных учреждениях.
Анемия постгеморрагическая острая - малокровие
вследствие острой кровопотери в течение короткого срока.
Минимальная кровопотеря, представляющая опасность для
здоровья взрослого человека, -500 мл.
Этиология. Причиной кровопотери могут быть травмы,
хирургическое вмешательство, кровотечение при язве
желудка или двенадцатиперстной кишки, из расширенных
вен пищевода, при нарушении гемостаза, внематочной
беременности, заболеваниях легких и т. п.
Патогенез складывается из явлений острой сосудистой
недостаточности, обусловленной в первую очередь острым
опустошением сосудистого русла, потерей плазмы; при
массивной кровопотере наступает и гипоксия из-за потери
эритроцитов, когда эта потеря уже не может быть
компенсирована ускорением циркуляции за счет учащения
сердечных сокращений.
Клиническая картина. Сосудистые нарушения:
сердцебиение, одышка, падение артериального и венозного
давления, бледность кожных покровов и слизистых
оболочек. Выраженность этих изменений не находится в
четкой связи только со степенью кровопотери, так как
нередко коллапс появляется и в ответ на боль, травму,
вызвавшую кровопотерю. Существенный признак
внутреннего кровотечения - внезапная сухость во рту.
Тяжесть клинической картины определяется не только
количеством потерянной крови, но скоростью кровопотери.
Определенное значение имеет и источник кровопотери:
кровотечение в желудочно-кишечный тракт может
сопровождаться повышением температуры тела, картиной
интоксикации, повышением уровня мочевины в крови (при
нормальном уровне креатинина); полостные кровотечения
могут даже при небольшом количестве излившейся крови
вызывать симптомы сдавления органов и т. п.
Лечение начинают с остановки кровотечения. Быстрое
снижение содержания гемоглобина ниже 80 г/л (8 г%)
гематокрита ниже 25%, белков плазмы ниже 50 г/л (5 г%)
является основанием для трансфузионной терапии, при этом
потерю эритроцитов достаточно восполнить на 1/3;
первоочередная задача - восстановление объема
циркулирующей крови путем переливания коллоидных
растворов (альбумин плацентарный или кровяной,
свежезамороженная плазма или протеин), полиглюкина или
желатиноля. При отсутствии полиглюкина и желатиноля
можно перелить 1000 мл 10% раствора глюкозы, а затем 500
мл 5% раствора; глюкозу переливают со скоростью 0,5 г/ (кг
Ђ ч). Реополиглюкин и его аналоги как дезагреганты (т. е.
препараты, снижающие свертывающую способность крови)
не должны применяться в условиях возможного
возобновления (или продолжающегося) кровотечения. Для
возмещения потери эритроцитов используют эритроцитную
массу. Показанием к переливанию эритроцитов является
очевидная массивность кровопотери (более 1 л), сохранение
бледности кожи и слизистых оболочек, тахикардии и
одышки, несмотря на восстановление объема
циркулирующей крови с помощью плазмозаменителей.
Ни в коем случае нельзя стремиться к восполнению
кровопотери по эритроцитам "капля за каплю";
свежезамороженную плазму вместе с плазмозаменителями
приходится вливать в большем объеме, чем было потеряно,
а эритроциты- существенно в меньшем. Наступающая в
результате итого гемодилюция обеспечивает улучшение
микроциркуляции, в то время как массивные трансфузии
цельной крови или эритроцитов усиливают образование
микростазов, обусловленное шоком, способствуют
развитию ДВС-синдрома.
Небольшие кровопотери восполняют введением солевых
растворов, альбумина. Цельную кровь переливают при
отсутствии эритроцитной массы, а если нет
консервированной крови, переливают свежецитратную
кровь (теплую, только что заготовленную) или
осуществляют прямое переливание (весьма нежелательное
без крайней необходимости из-за наличия микросгустков в
такой крови). При операционных крововоте-рях менее 1 л
переливание эритроцитной массы обычно не используют.
Анемии железодефицитные связаны с дефицитом железа в
организме, что ведет вначале к множественным
трофическим нарушениям (сухость кожи, ломкость ногтей,
выпадение волос), так как ухудшается функция тканевых
дыхательных ферментов, содержащих железо, а затем
нарушается образование гемоглобина, развивается
гипохромная анемия.
Этиология, патогенез определяются недостаточным
поступлением в организм железа: в большинстве случаев
решающую роль играют хронические кровопотери, не
компенсируемые поступлением железа с пищей, реже (это
бывает у детей) анемия обусловлена малым исходным
поступлением железа в организм плода из-за дефицита
железа у матери. Особую группу составляют больные после
резекции или с тяжелым поражением тонкого кишечника
(резекция желудка без сопутствующего энтерита не ведет к
развитию дефицита железа).
Клиническая картина. Характерны вялость, повышенная
утомляемость еще до развития выраженной анемии, запор,
головная боль, извращение вкуса (больные едят мел, глину,
появляется, склонность к острой, соленой пище и т. п. ),
ломкость, искривление и поперечная исчерченность ногтей,
выпадение волос, императивные позывы на мочеиспускание,
недержание мочи. Кроме этих признаков, не имеющих
прямого отношения к уровню гемоглобина
в крови, отмечаются специфические для всех анемий
признаки, связанные со степенью малокровия: бледность
кожи и слизистых оболочек, сердцебиение, одышка при
физической нагрузке. Важное значение в клинической
картине имеет характер заболевания, определившего
дефицит железа (язва желудка, двенадцатиперстной кишки,
геморрой, миома матки, обильные меноррагии и т. п. ). При
исследовании крови выявляется анемия. Цветовой
показатель обычно низкий (иногда ниже 0,5); выраженная
гипохромия эритроцитов, иханизоцитов, пойкилоцитоз;
СОЭ обычно незначительно увеличена. Важнейший
показатель болезни - снижение уровня железа сыворотки
(норма - 13-28 ммоль/л для мужчин; 11-26 ммоль/л для
женщин). Проверять его можно не менее чем через неделю
после отмены препаратов, содержащих железо.
Диагноз железодефицитной анемии предварительно
устанавливают при сниженном уровне гемоглобина и
низком цветовом показателе на фоне типичных для
железодефицитных состояний трофических нарушений.
Доказательным он становится при низком уровне
сывороточного железа и ферритина, а также повышении
уровня общей железосвязывающей способности сыворотки.
Но и в этом случае требуется точно установить причину
дефицита железа, после чего формируется диагноз
заболевания в целом. С низким цветовым показателем, но
без снижения уровня сывороточного железа и без
свойственных дефициту железа трофических нарушений
протекают талассемии и анемии, вызванные нарушениями
синтеза порфиринов, в частности свинцовая интоксикация.
Кровопотеря из желудочно-кишечного тракта - одна из
частых причин железодефицитной анемии.
Желудочно-кишечные кровопотери могут оставаться
скрытыми в течение многих лет, несмотря на многократные
рентгенологические, гастро-, дуодено- и колоноскопические
исследования, так как миомы и ангиомы тонкого кишечника
при этих исследованиях не всегда выявляются.
Количественно кровопотерю из желудочно-кишечного
тракта можно оценить лишь при помощи метки эритроцитов
по 51Сг.
Другой скрытой причиной кровопотери могут быть
кровоизлияния в легочную паренхиму при изолированном
легочном гемосидерозе. Заболевание характеризуется
рецидивирующими эпизодами пневмонии с развитием
железодефицитной анемии, сопровождающейся
периодическим подъемом уровня ретикулоцитов в крови.
При рентгенографии выявляются облаковидные
множественные, нередко асимметричные тени, которые
могут исчезнуть в течение 1-2 дней. Физикальные данные
очень скудны: выслушиваются несколько усиленный выдох,
единичные крепитирующие хрипы. Температура тела чаще
невысокая. Тенеобразования в легких обусловлены
кровоизлияниями (если их объем велик и они повторяются,
то развивается железодефицитная анемия),
сопровождающимися появлением в мокроте "клеток
сердечных пороков" - макрофагов, насыщенных
гемосидерином. Повторные легочные кровоизлияния могут
привести к развитию легочного гемосидероза. В
сомнительных случаях для диагностики приходится
проводить биопсию легких.
Описанная картина легочного гемосидероза в сочетании с
тяжелым прогрессирующим нефритом -синдром Гудпасчера
- также может сопровождаться жепезодефицитаой анемией.
Синдром Гудпасчера развивается в результате образования
аутоантител к базальной мембране клубочков почек; эти же
антитела действуют и на базальную мембрану легочных
альвеол. Сходную клиническую картину, складывающуюся
на гломерулонефрита и кровохарканья, дает поражение
эндотелия клубочков почек и сосудов легких иммунными
комплексами, которые могут появиться в ответ на
инфекционный процесс любой природы и определяются
методом иммунофлюоресценции в биоптате почек или
легочной ткани. Иммунные комплексы нередко
представлены криоглобулинами (комплекс
иммуноглобулинов, выпадающих в осадок при температуре
ниже 37 С), которые могут циркулировать в крови,
откладываться под эндотелием сосудов разных органов и
тканей, вызывая развитие генерализованного васкулита,
например болезни Шенлейна - Геноха. Железо-дефицитная
анемия может быть следствием хронического
воспалительного процесса в организме (хронический
пиелит, сепсис и т. п. ).
Скрытым источником кровопотери могут оказаться так
называемые шоколадные кисты. Чаще речь идет о кистах
яичников, повторные кровоизлияния в которые приводят к
дефициту железа в организме, так как образующийся в
местах кровоизлияний гемосидерин не всасывается и не
утилизиру&